치료

만성 췌장염. 분류, 병인, 진단, 감별 진단, 치료.

만성 췌장염 (Chronic pancreatitis, CP)은 실질 조직이 결합 조직으로 점진적으로 대체되고 기관의 외과 및 내분비 기능을 침범하는 것을 특징으로하는 6 개월 이상 지속되는 췌장의 만성적 인 세포 학적 염증입니다.

역학: 중년 및 노인이 겪을 확률이 더 높습니다. 성인의 빈도 0.2-0.6 %

주요 원인 :

1) 알코올 - 주요 원인 (특히 흡연과 병용 할 때)

2) 쓸개 및 담도의 질병 (만성 결석 및 결절성 담낭염, 담즙 성 운동 이상증)

3) 지방질, 매운 음식, 짠 음식, 후추 음식, 훈제 음식의 남용

4) 약물 중독 (주로 에스트로겐 및 GCS)

5) Vater papilla를 통해 십이지장에서 췌장 관으로 들어가는 바이러스 및 박테리아

6) 췌장 손상 (이 경우, 덕트의 경화는 내부 덕트 압력의 증가로 가능하다)

7) 유전 적 소인 성 (종종 CP와 혈액형 O (I)

8) 임신 후반기 (췌장 압박과 내부 덕트 압박 증가)

만성 췌장염의 병인 :

만성 췌장염의 발병에서 주요 역할은 2 가지 메커니즘에 의해 수행됩니다 :

1) 자체의 췌장 효소 (trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase, lipase)의 과도한 활성화

2) 기관 내 압력의 증가와 췌장액의 유선으로부터의 효소 유출의 어려움

결과적으로 췌장 조직의자가 분해 (자가 소화)가 발생합니다. 괴사 부위는 점차 섬유질 조직으로 대체됩니다.

알코올은 염산 분비의 좋은 자극제이며 (이미 췌장 효소를 활성화시킵니다), 십이지장 내막으로 이어져 관내 압력을 증가시킵니다.

만성 췌장염의 분류 :

I. 형태 학적 특징 : 간질 - 부종, 실질, 섬유 경화증 (유도),과 형성 (의사 종양), 낭포 성

나. 임상 적 징후에 따르면 : 고통스럽고, 분비가 낮으며, 천식 신경증 (hypochondriacal), 잠복 성, 복합성, 가면 성 다발성

Iii. 임상 경과의 특성에 따라 : 거의 재발 (1 ~ 2 년에 1 건의 악화), 종종 재발 (2-3 회 또는 그 이상의 악화), 지속적

Iv. 병인에 의해 : 담도 독립적, 알코올 중독증, 이상 대장염, 전염성, 약물

만성 췌장 클리닉 :

1) 통증 - 갑자기, 급하거나 일정하거나, 둔하고, 억압적일 수 있으며, 먹은 후 40-60 분 (특히 풍부하고 매운 기름에 튀긴 유성) 발생하며, 앙와위가 증가하고 앉은 자세가 약간 앞으로 굽어지며 약해집니다 머리카락의 병변으로 위치 - 오른쪽 hypochondrium에 가까운, 신체의 병변 - midline에 가까운 왼쪽 hypochondrium에서 꼬리의 병변과 - 정중선을 따라 배꼽 위의 6-7 센티미터와 함께, 로컬; 30 %의 경우 통증이 대상 포진이며 30 %는 국소화가되지 않습니다. 환자의 절반이 통증에 대한 두려움 때문에 먹기를 제한합니다.

2) 소화 불량 증후군 (트림, 가슴 앓이, 메스꺼움, 구토); 일부 환자에서 구토가 동반되는 통증 증후군, 여러 가지, 구호를 가져 오지 않음

3) 외분비 췌장 기능 부전 증후군 : 췌장 성 설사 (pancreatogenic diarrhea) (분비 된 췌장액에 불충분 한 효소 함유량, 중성 지방이 많이 함유 된 배설물, 소화되지 않은 근육 섬유), 영양 장애 증후군 체질량 지수, 빈혈, hypovitaminosis : 건조한 피부, 부서지기 쉬운 손톱과 탈모, 피부의 표피 파괴)

4) 내분비 불충분 증후군 (2 차 당뇨병).

만성 췌장염의 진단 :

1. 췌장의 초음파 검사 : 그 크기의 결정, 구조의 반향성 (echogenic)

2. FGD (규범에서 십이지장은 "크라운"으로 췌장 주위를 구부리고 염증시이 크라운이 깨지기 시작합니다 - 만성 췌장염의 간접적 인 징후)

3. 바륨이 통과 한 위장관의 X 선 검사 : 십이지장 윤곽이 변경되고 증상은 "무대 뒤"입니다 (십이지장은 곧장 무대 뒤쪽과 같이 췌장이 크게 늘어납니다)

4. CT는 주로 CP와 췌장암의 감별 진단에 사용됩니다. 그들의 증상은 비슷하다.

5. 역행 내시경 췌장 요오드 췌장 조영술 - 내시경을 통해 특수 캐 뉼러가 바 테리의 유두로 들어가 콘트라스트를 주입 한 다음 일련의 방사선 사진을 만듭니다 (관상 동맥 내 고혈압의 원인을 진단 할 수 있습니다)

6. 실험실 테스트 :

a) KLA : 악화시 - 백혈구 증가, 가속 된 ESR

b) OAM : 악화시 - diastase의 증가

c) BAK : 악화시 - 아밀라제, 리파아제, 트립신 수준의 증가

c) 보조 프로그램 : 중성 지방, 지방산, 소화되지 않은 근육 및 콜라겐 섬유

만성 췌장염의 치료.

1. 악화시 1-3 일 동안 표 번호 0, 표 번호 5p (췌장 : 지방질, 매운맛, 튀김, 매운맛, 후추, 짠맛, 훈제 식품의 제한); 모든 음식은 삶아진다. 하루에 4-5 회 식사; 음주를 거부하다

2. 통증 완화 : 진경제 (진경제 : 파파 베린 2 % - 하루 2 회 3 회 / 2 회 3 회 / 1 회 또는 2 회 - 4 회 식염수에 drotaverin / no-spa 40mg 3 회 / 일, M- 콜린 노 블록커 : platifillin, atropine), 진통제 (비 마약 : analgin 50 % - 2 ml / m, 심각한 경우 - 마약 : tramadol 구두로 800 mg / day).

3. 항 고혈압제 : 제산제, 양성자 펌프 차단제 (아침과 저녁 20 mg 오메프라졸), H 차단제₂-수용체 (파 모티 딘 20 mg 2 회 / 일, ranitidine) - 췌장 분비의 자연적 자극제 인 위액 분비를 줄입니다.

4. 프로테아제 저해제 (특히 강렬한 통증 증후군이있는 경우) : Gordox, contrycal, trasilol, 드립 입 / 위, 천천히, 5 % 포도당 용액, octreotide / sandostatin 100 mcg 3 회 / 일 p / c

5. 대체 요법 (외분비 기능이 부족할 경우) : 식사 중, 또는 식사 후, pancreatin 0.5g 3 회 / 일, creon, pancytrate, mezim, mezim-fortte.

6. 비타민 요법 - 흡수 장애 증후군으로 인한 영양 장애 예방

7. 물리 치료 : 초음파, 다양한 주파수의 부비동 모델링 된 전류, 레이저, 자기 치료 (악화 중), 열 치료 : 오조 케 라이트, 파라핀, 진흙 응용 (치료)

분배 관찰: 클리닉 수준에서 2 회 / 년 (검사, 기본 검사실 검사, 초음파 검사).

수술 : 절제술 및 외과 적 내부 배액술, 담낭 절제술, 콜드 절개 절제술, 유두근 형성술, 버그문 성형술, 췌장 조혈 모 형성

만성 췌장염과 그 병인

만성 췌장염은 병리학 적으로 6 개월이 넘으며 췌장에서 염증 과정이 진행되는 동안 통증 증후군, 소화 불량 증상, 내분비 손상 등의 형태로 나타납니다.

일반적으로 다른 증상이 나타나기도합니다. 환자는 배변 장애 (설사, 변비, 대개 대체), 메스꺼움 느낌, 경우에 따라 구토가 알코올이나 지방이 많은 음식을 마신 후에 발생한다고 환자의 피부가 황색을 띠게됩니다. 이와 함께 담낭과 위장관의 다른 기관에 문제가있을 수 있습니다.

만성 췌장염은 종종 진단됩니다.

주의! 지난 30 년 동안 CP의 진단을받은 환자는 2 배 이상 증가했습니다.

이것은 진단 장비 및 연구 방법의 개선뿐만 아니라 알코올 음료의 사용 증가, 건강한 생활 습관의 부재 및 적절한 영양 섭취와 관련이 있습니다.

수술에서 CP는 췌장의 병리학을 말하며, 그 진행 과정에서 염증 과정의 주요 역할은 질병의 장기 경과와 섬유증의 발병과 함께 이루어진다.

임상 의학 사례에서 볼 수 있듯이 만성 췌장염의 급성기는 환자의 60 %에서 진단되지 않습니다. 환자의 10-15 %에서 급성 형태의 CP가 만성으로 변형됩니다. 약 70 %의 사례에서 급성 발작을 앓고 난 후 만성 형태의 질병이 발생합니다. 만성 췌장염과 그 병인 (발달 기작)을 구성하는 것이 무엇인지 자세히 살펴 보겠습니다.

의사를시기 적절하게 방문하면 급성 췌장염을 예방할 수 있습니다.

만성 췌장염의 병인 : 발달 기전

CP의 발달 과정에서 소화액의 유출 속도가 느려지므로이 과정은 샘의 도관을 막는 단백질 플러그의 형성을 유발합니다. 환자가 장기의 기능을 향상시키는 제품 (알코올 또는 너무 매운 음식, 지방이 많은 음식)을 먹으면 다음과 같은 결과가 발생합니다. 글 랜드 덕트가 확장되기 시작하여 소화성 (췌장) 주스가 결합 조직에 들어가면 염증 및 부종성 선이 형성됩니다.

만성 췌장염의 발병 기전은 인체의 많은 생리적 및 병리학 적 과정의 조절 인자 인 kinin system (CCS)이 중요한 역할을합니다.

칼슘 췌장염 : 만성 질환의 병인

Calcivating type CP는 약 50-75 %의 경우에서 진단됩니다. 병리학의 발달을위한 주원인은 알콜 음료의 과량 사용이다. 이 유형의 만성 췌장염의 병인은 칼슘과 함께 가용성 단백질의 형성 장애와 관련이 있습니다. 섬유 단백질은 췌장염 진단이없는 환자의 소화액에 소량으로 존재합니다. 이 물질의 역할은 칼슘을 불용성 상태로 유지하는 것입니다. 이러한 병리학 적 형태로 단백질 합성이 감소되며 이는 췌장에 대한 부정적인 과정입니다.

CP 치료법

악화 기간의 치료에는식이 요법, 매운맛, 튀김 된 음식, 짠 음식 및 지방이 많은 음식뿐만 아니라 술도 완전히 거부됩니다.

식이 요법을 따르려면 췌장염이 필요할 때.

다이어트의 기본은 단백질을 포함해야하며 하루에 130g 이상이어야합니다. Pancreatin과 같은 효소 기반의 약물을 이용한 치료. 약의 사용은 효소의 수가 일정 할 때, 즉, 감소되지 않을 때 질병의 임상 적 발현에서만 필요하며, 췌장의 사용은 비실용적입니다.

팁! CP의 악화의 경우, 정상적인 영양 섭취로 영양분을 보충하는 것이 좋습니다 (비경 구 영양).

소화 기능을 향상시키기 위해 의사는 페스탈, 알칼리성 광천수 및 진경제를 처방 할 수 있습니다. 증상이 약화되는 기간에는 위생 학자에 의한 관찰뿐만 아니라 요양소 - 리조트 기관에서의 치료가 처방됩니다.

의료 실습에서 CP의 악화는 급성 질환의 공격으로 간주됩니다. 악화 기간에, 치료는 동일한 방식으로 그리고 병리학의 급성 형태의 치료와 동일한 원칙에 따라 수행됩니다.

첫날에는 음식을 완전히 없애고 소량의 액체를 마셔야합니다. 탄산이없는 정제수, 설탕이없는 약한 검정 또는 녹차를 사용할 수 있습니다. 다음으로식이 요법 번호 5가 할당됩니다. 치료 중, 술, 커피, 신선한 패스트리, 강한 차 및 과자류는 금지됩니다.

급성 병리 기간은 병원에서 포괄적 인 의약 치료의 통과를 포함합니다. 주치의의 감독하에 진통제가 통증을 완화시키기 위해 처방됩니다. 어떤 경우에는 의사가 노보 칸 차단을 처방 할 수 있습니다.

분비 기능의 활동을 감소시키기 위해, 기아 섭취의 관찰 및 콜린성 수용체를 차단하는 약물의 투여가 처방된다. Atropine 또는 Atropine sulphate는 오늘날 가장 널리 사용되는 약물입니다. 이 도구는 솔루션 형태 또는 환약 형태로 제공됩니다. 그러나, 병리 악화와 함께 피하 주사의 형태로 할당됩니다.

입원 환자 치료에는 항히스타민 제 (예 : 스 프라 스틴 (Suprastin))를 환자의 신체에서 단백질 대사를 회복하기위한 링거 용액의 일반적인 투약 또는 수혈으로 섭취하는 것도 포함됩니다.

필요한 경우, 광범위한 항생제 (흔히 테트라 사이클린 그룹)를 처방하십시오.

만성 췌장염의 악화에 인슐린 결핍이 동반되면 포도당 - 인슐린 요법이 처방됩니다. 그것은 포도당의 정맥 내 투여로 구성됩니다. 환자의 전반적인 건강을 개선하기 위해 의사는 근육 강화 약을 처방 할 수 있습니다. 또한 그룹 B의 비타민뿐만 아니라 비타민 A, C, E의 섭취가 규정되어 있습니다.이 필요성은 만성 췌장염으로 진단 된 환자의 비타민을 유의하게 감소시키는 것입니다.

주의! 십이지장 궤양, 위장관 질환, 그러나 더 자주 - 쓸개의 침범으로 인해 CP가 종종 다른 병리학의 결과로 발생한다는 것을 알아야합니다.

따라서 이러한 질환의 치료는 췌장염 환자의 상태를 크게 개선하고 증상을 감소시킵니다. 다른 기관에서 진단 된 질병이 없다면 췌장에서 수술 적 치료까지 직접 치료가 이루어집니다. 수술 적 치료 방법은 돌, 선 도관의 흉터 또는 약물 사용으로 중단 될 수없는 급성 통증 증후군의 발달로 나타납니다.

의사는 포괄적 인 처방을 처방 할 것입니다.

만성 췌장염은 복막의 압력이 증가하여 임신의 마지막 삼 분기에 발생할 수 있습니다.

만성 췌장염의 병인은 급성 형태와 매우 유사합니다. 알코올성 음료를 과도하게 소비하면 동맥 내 특정 단백질의 함량이 증가한다는 것이 입증되었습니다. 그러나 많은 경우 초기 단계에서 병리학을 진단하고 그것이 만성적 인 것으로 판단하는 것은 거의 불가능합니다.

만성 췌장염의 병인

급성 췌장염 (OP) 및 만성 췌장염 (CP)의 발병 기전에서 주요 메커니즘 중 하나는 췌장 효소, 주로 트립신의 활성화 및 췌장 조직의 "자가 소화"입니다. 트립신은 백혈구 침윤을 동반 한 선조 조직의 응고 괴사를 유발합니다. A 및 B- 포스 포 리파아제는 혈관 벽의 탄성 "시체"에 멤브레인과 세포의 인지질 층 인 엘라 스타 제를 파괴합니다. 또한, 칼리 크레인 및 다른 혈관 작용 물질의 활성화는 혈관 투과성의 증가에 기여하며, 이는 췌장 조직의 출혈 흡수에 이르게한다.

췌장에서 트립신의 트립신이 조기에 활성화되는 것은 십이지장 내 운동 장애 동안 십이지장으로 들어가며 활성화 된 췌장 효소, 담즙 염, 리조 레시틴, 유화 지방 및 박테리아 플로라 (H. 크로이 마이신)가 혼합 된 십이지장 내용물의 복합체에 의해 수행됩니다. 췌장에서 염증 과정이 있고 췌장 주스의 유출을 방해하는 경우 이미 트립신, 키모 트립신 및 엘라 스타 제가 활성화 될 수 있습니다.

원산지 기준으로 1 차 및 2 차 CP 구분

기본 CP에서 염증 - 파괴 과정은 처음에는 췌장에 국한됩니다. 일차 CP는 OP, 상해, 알레르기, 주 췌관 축소, 만성 알코올 중독, 순환계 장애 등의 배경에서 발생합니다.
보조 CP는 췌장의 기능을 방해하는 이웃 기관의 병리 (cholelithiasis, 소화성 궤양, 십이지장 게실 등)에 의해 발생합니다.

CP는 많은 연구자들의 견해로, 양도 된 OP의 결과 인 경우가 더 많습니다. 대부분의 CP 환자 (60 % -P.Mallet-Guy)는 갑작스런 급성기의 췌장염이 OP 대신에 음식물 독소 감염, 담석증, 담낭염, 맹장염 등의 진단을 실수로 대체하기 때문에 인식 할 수없는 경우가 있습니다. 예를 들어 만성 식품, 모든 단백질 성, 불충분 한 것의 첫번째, anamnesis에있는 OP의 에피소드없이 1 차적인 KP가있다.

V.M. Danilov and V.D. Fedorov (1995)는 CP 및 OP 환자의 대다수가 단일 병 인성을 갖는 질병이며, 일반적으로 이러한 질환에서 췌장에서 단일 염증 - 퇴행 과정의 문제라는 것을 고려한다. 서로 다른 병인 성을 특징으로하는 두 가지 별개의 질병 인 OP와 CP에 관한 개념은 Y. Kloppel, B. Maillet (1991), DS Sarkisov와 공동 저자, 1985 년 CP에 대한 OP 전이의 단계를 정의하는주의 깊은 연구에 의해 거부되었다. 여러 가지 일반적인 형태 학적 특징을 묘사했다.

후 향적 해부학 적, 형태 학적 및 조직 학적 연구에 근거한 Y. Kloppel과 B. Mailet (1986, 1992)은 CP가 OP의 반복 된 발작의 결과라고 제안했다. 그들의 연구에 따르면 알콜에 의한 OP와 CP 환자의 췌장의 거시적 변화와 현미경 적 변화는 매우 유사하다. 췌장 조직의 주된 변화 중 하나 인 저자들은 섬유질 조직의 발달, 가성 낭종의 형성, 췌관 협착증으로 이끄는 췌장 내 지방과 췌장 내 지방의 괴사를 고려합니다. 췌관의 관 시스템에서의 장애는 췌장 주스에서 단백질의 농축과 침전을 초래하고, 나중에는 돌 형성을 초래합니다. 이러한 데이터는 취리히 (R.W.Amman et al., 1994)에서 수행 된 연구에 의해 확인된다. 췌장의 국소 화 (steatonecrosis)의 초점은 부종의 흉강경 형태로조차도 흉터 조직의 형성과 관 시스템에서의 폐색 현상을 유발할 수 있습니다. 제안 된 가설의 뚜렷한 특징은 CP 발달의 주된 요인은 췌장 조직의 병리학 적 변화로 관 시스템의 협착과 폐쇄, 이차적으로 침전물과 돌의 형성이라는 사실이다.

CP의 병리학 적 기초에서, 협착증, 미세 및 거대 결석의 발달로 인하여 췌장 관 시스템의 위축 및 교란으로 이끄는 진행성 만성 염증 과정과 함께 선동 장치의 파괴의 조합이 존재한다. 또한 림프 배액에 어려움이 있으며 (부종으로 인한 것, 그리고 acinar 조직의 경화성 변화로 인한 것), 모세 혈관에서 섬유소 성 필라멘트의 형성으로 인한 미세 순환 장애 및 미세 혈전증이 있습니다. 동시에, 췌장은 결합 조직, 샘 섬유증의 증식으로 인해 압축됩니다.

염증성 - 퇴행성 변화의 진행에 따라 췌장 실질의 경화, 관 시스템의 소실, 외분비 및 내분비 기능이 먼저 파괴됩니다. 이 과정은 원칙적으로 기관지의 손상된 실질이 결합 조직으로 대체 될 때 췌장 조직의 파괴와 함께 번갈아 가면서 악화되는 기간과 상대적인 건강 상태의 기간을 동반하여 단계적으로 진행됩니다.

CP에서는 악화로 대체되는 급성 췌장염의 형태 학적 및 병태 생리 학적 그림과 유사한 악화가 주기적으로 발생합니다. 이러한 각각의 악화는 질병의 급속한 진행의 원인입니다. 만성 췌장염의 악화 동안, 외분비 기능을 수행하는 췌장의 소엽 조직이 우세하게 손상됩니다. 섬유증에서 소엽과 췌도는 모두 영향을 받아 exo와 endocrine 기능의 진행 장애를 일으 킵니다. 위의 모든 변화는 점차적으로 증가하고 있으며, 이와 동시에 췌장의 기능적 보유량은 감소하며, 이는 췌장의 기능 부전 및 내분비 부전의 형태로 임상 적으로 나타납니다.

일부 데이터 (Stephen Holt, 1993)에 따르면, 외분비 결핍은 선의 실질의 90 %가 파괴되어 임상 적으로 나타납니다. CP의 후반 단계에서는 3 가지 특성이 특징적입니다.

글 랜드의 석회화,
당뇨병
스테로이드.

Steatorrhea는 췌장에 의한 리파제 생산이 정상 수준의 16 % 이하로 떨어지면 발생합니다.

따라서 CP는 현재 독립적 인 질병이 아니라 CP의 발달에 관한 섬유 - 괴사 성 이론 (fibro-necrotic theory)에 해당하는 OP의 지속과 결과로 더 자주 보입니다. 환자의 10 %에서 OP는 OP의 첫 공격 직후에 CP에 들어가며, OP 공격과 CP 발병 사이에는 20 %의 긴 지연 시간 (1 년에서 20 년까지)이 있으며 CP의 70 %는 OP의 몇 차례 공격 후에 탐지됩니다. 만성 알코올 중독, 콜레도 치석증, 위와 장의 만성 질환 (소화성 궤양, 유두염, 유두 증식증, 십이지장 구근), 췌장의 죽상 동맥 경화성 혈관 질환 및 그 밖의 몇몇 요인이 발달에 기여합니다.

만성 췌장염의 초기 단계

CP 초기 단계의 부검 연구에서 췌장의 현저한 증가, 조직의 부종, 부종, 괴사, 출혈, pseudocyst가 초기 급성 발작을 나타내는 것으로 나타났다. 동시에, OP의 특징 인 급성 염증 및 만성적 인, 특히 소엽 또는 간질 조직의 섬유화 (hemosiderin 및 microliths의 침착으로 인한 세포 침투)의 두 징후가 감지됩니다. 이러한 변화는 또한 췌장 관 (duct of the 췌장)까지 이어지며, 상피는 변 퇴성이며, 박리가 없으며, 루멘을 막습니다. 질병의 초기 기간에는 병리학 적 과정이 본질적으로 제한적일 수 있고 전립선으로 전이되지 않을 수 있습니다 : 좌, 우면, 응급 처치 CP (P. Mallet-Guy, 1960).

만성 췌장염의 후기 단계

CP의 후기 단계에서, 췌장은 일반적으로 불균일하게 확대되고 밀도가 높으며 종종 의사 - 낭종이 무색 또는 황갈색의 액체로 채워지고 파킨슨 씨 성 조직의 섬유 성 변화로 인근 기관에 납땜되어 인접 혈관이 종종 혈전이됩니다. 기관의 간질은 서로 다른 성숙도의 결합 조직의 넓은 층의 성장으로 대표되는데, 어떤 경우에는 흰빛이 도는 황색의 세분화 된 돌 형태의 덕트 내강과 실질의 괴사가 있었던 곳에서 섬유 조직의 성장 중 석회 퇴적물이있다. exocrine 실질의 볼륨이 크게 줄어 듭니다.

덕트 내부에 석회가 고갈되고 침착되면 유착 낭종이 형성됩니다. 주된 췌관의 개봉시, 고르지 않은 수축과 그 내강의 확장에주의를 기울입니다. L. Leger (1961)는 특발성 국소화에서 전체의 확장, 머리에서의 외배엽, pseudocyst의 corpoucal 형성과 같은 선의 덕트의 확장 유형을 확인합니다.

만성 췌장염의 말기

CP의 최종 단계에서 췌장은 위축성이고 부피가 감소하고 우디 밀도가 감소합니다. 흔히 확산 성의 인대와 소석회가 검출됩니다.

따라서 CP의 병리학 적 변화는 경화와 위축 및 재생 과정의 조합에 의해 특징 지어 지는데, 종종 기관 실질의 석회화와 진실 및 거짓 낭종의 형성이 동반된다. 그러므로 CP의 몇 가지 병리학 적 변형이있다 :

귀납성 만성 췌장염

대부분의 환자에서 시술 전 CP는 전이 된 수술 후 곧 개발되고, 실질 조직의 위축과 관의 확장과 함께 결합 조직의 확산 증식으로 나타납니다. 급성 염증 과정에서 발생하는 출혈과 국소 지방 괴사는 이후 석회화의 다양한 형태와 크기의 중심에서 칼슘 염과 인회석 수산화물이 침착되는 대부분의 경우에 구성됩니다.

낭성 만성 췌장염

낭포 성 CP는 원위 췌장 관의 췌장액 유출 및 팽창 장애와 선의 괴사 부위에있는 가성 낭종의 발생과 함께 췌관의 cicatricial contractions을 특징으로합니다.

Pseudotumor 만성 췌장염

Pseudotumor CP는 과증식 염증 과정의 우세로 인해 발생하며 전체 동맥 또는 그 부분의 부피가 증가합니다. 과형성 과정은 종종 췌장의 머리를 포함하고 섬유질 물개, 작은 석회화 병소 및 작은 낭종의 발달과 결합됩니다.

CP의 초기 단계에서 복부 통증 증후군이 우세하며, 주로 췌장 및 췌장 관련 신경염에서 관상 동맥 내 고혈압의 결과로 발생합니다. 같은 가성 낭종, 황달, 그 장애물, 췌장 복수, 흉수와 십이지장의 압축과 같은 일반적인 합병증이다.

임상 적으로 심한 황달은 8 %의 환자에서 발견 될 수있다 (A.A. Shalimov et al., 1997). CP 환자에서 황달의 원인은 원위부 총 담관의 압박, 담석, 협착 유두염, 유독성 간염입니다. 일부 환자에서는 비장 및 문맥의 압박 및 혈전증으로 인해 문맥 고혈압이 발생합니다. 장기 CP의 배경에 대해 췌장암의 형성이 가능합니다.

따라서 CP의 주요 병리학 적 요인은 다음과 같다.

만성 염증 과정, 주로 선의 외분비 제거 및 질병 후반기에 내분비 장치의 절대 파괴와 함께;
돌연변이의 진행성 위축과 췌장 내분비선의 섬유화 (P. Banks, 1988; J. Valenzuela, 1988; H. Sarles, 1989; J. Grendell, 1993; H. Spiro, 1994).

CP의 병인 발생을 고려할 때 두 가지 주요 형태의 질병이 강조되어야한다.

만성 석회화 췌장염
만성 폐쇄성 췌장염.

이들은 서유럽 국가에서 가장 흔한 췌장 질환입니다 (G.Cavallini, 1993). 덜 흔한 것은 만성 염증성 섬유 성 췌장염입니다. 동시에 많은 전문가들 (마르세이유 출신의 앙리 사레스 교수)은 이러한 두 형태가 형태 학적 변화면에서 조금 다르다고 믿는다. 관 시스템의 폐색으로 인한 1 차 및 2 차 CP의 발병 기전은 매우 유사 할 수 있습니다.

췌장 주스는 높은 수준의 중탄산염과 함께 상당한 양의 칼슘을 함유합니다. CP의 병인은 많은 경우 용해성 단백질 - 칼슘 회합 물의 형성 장애 및 석회화 형성과 관련이 있습니다. 췌장암에는 3 가지 유형이 있습니다.

탄산 칼슘 단백질,
탄산 칼슘 및
단백질 (유기) - 석회화가 없거나 낮은 정도의 불용성 단백질 플러그.

Sarles (1991)에 의해 제안 된 이론에 따르면, 주 CP의 발병 기전에서 주요 역할은 췌장 관에서 단백질의 침전에 의해 이루어진다. 직접 췌장에 돌의 형성과 관련이 - (췌장 돌 단백질 PSP) litostatin - 1979 년 그는 당 단백질을 발견했다. 섬유질 불용성 펩티드 (LS-H₂), 이는 LS - S의 효소이다. Litostatin은 acinar 세포에 의해 생성됩니다. 리소 스테틴의 주된 역할은 핵 생성, 응집 및 췌장액 내 칼슘 염 결정 결정의 억제와 관련이있다. 리터 스타틴은 용해성 형태로 가장 중요한 칼슘 안정제로 간주됩니다. 그것은 췌장 선조 세포의 영양원 과립에서 발견되며, 건강한 사람, 唾液 (D.Hay, 1979) 및 소변 (Y.Nakagawa, 1983)의 췌장액에 존재합니다. 칼슘 침전 및 췌장 관 내강에 결석 형성은 리소 스테 틴 단백질 결핍과 관련이 있습니다 (Horovitz, 1996). 작은 췌장 관에서 CP 형성의 초기 단계에 이미 탄산염의 형태로 칼슘 침착 물을 갖는 불용성 원 섬유 단백질 인 단백질 침전물이 발견된다. 이 이론에 따르면 일부 선천적 요인뿐만 아니라 획득 된 (알코올 남용, 흡연)은 lithostatin의 분비와 안정성에 영향을 미칩니다. 선의 덕트에있는 단백질 침전물과 돌은 표면 상피에 손상을 주며 섬유 모양 조직의 발달로 이끄는 지주 주위 염증 과정에 기여합니다. 단백질 침전물과 석재의 형성은 관 시스템의 막힘을 초래하여 협착을 유발하여 관 시스템에서 새로운 돌의 출현을 초래합니다. 알코올과 니코틴은 췌장 주스의 생화학 적 구성에 영향을 미치고 췌장 관 시스템의 적혈구 생성에 기여합니다. 연구에 따르면 알콜은 췌장의 선조 세포에 의해 단백질 분비를 증가시키는 반면 락토페린 단백질의 분비는 증가하고 중탄산염 및 시트르산 염의 분비는 감소하여 췌장액의 pH 변화를 유발한다는 것이 밝혀졌습니다. 이것은 트립신 억제제의 농도를 감소시켜 트립신의 불안정성을 증가시킨다 (L.A.Scurro, 1990). 어떤 경우에는, lithostin 합성의 부족은 선천적 인 유전 적 요인으로 인해 선천성 가족 성 CP의 발달로 이어진다. 이 가설은 질병의 초기 단계에서 석회화 결석의 형성을 사실상 제거합니다.

단일 클론 항체를 이용한 방사성 면역 분석에서 CP 환자의 췌장 주스에서 리소 스테 틴의 함량이 대조군과 비교하여 유의 한 차이가 없음이 밝혀졌다 (W.Schimigel, 1990). 췌장 주스에있는 lithostatin의 농도는 침전물의 형성에 필수적이지 않으며, 합성의 가능성, 즉 일반적인 lithostatin (D.Giorgi, 1989) 풀의 감소가 더 중요하다. 이러한 관점에서, 단백질 - 칼슘 응집체의 침전의 병인은 증가 된 수요 조건 하에서 리소 스틴 분비의 감소의 결과로 고려된다. 이러한 조건은 단백질 가수 분해가 췌장 주스에서 증가 될 때, 단백질 성분 중합의 유도, 난 용성 단백질의 대량 출현 및 칼슘 염분의 분비가 증가 할 때 발생한다 (J. Bernard, 1994). 췌장암의 유기 매트릭스 조성을 연구 한 결과, 수정 된 리소 스테 인, 알부민, 고 분자량 글로불린이 포함되어 있음을 보여주었습니다.

호로비츠 (Horovitz, 1996)는 석회질 및 방해 성의 2 가지 주요 병리학 적 유형을 구별한다.

만성 췌장염

석회화 CP는 선에서 석회화가 심한 석재가 있으며, 알코올이나 부적절한 영양 섭취와 관련이 있습니다. CP의 초기 단계에서 석회화가없는 작은 불용성 단백질 플러그가 발견 될 수 있습니다. 이러한 "마이크로 렌즈"는 X- 선 부정입니다. calcific CP의 pathogenesis의 주요 문제는 현재 칼슘과 단백질의 강수 메커니즘의 출현의 관점에서 간주됩니다.

Calcifying CP는 서유럽 국가에서 발견되는 가장 일반적인 CP 형태로 간주되며 전체 CP의 36 ~ 95 %를 차지합니다 (T.Thhite, 1978; J.Bernard, 1994). 고도의 선진국에서는 석회질 HP가 주로 알코올 중독과 연관되어 있으며 대부분 30-40 세 인구층의 남성들에게 영향을줍니다.

아시아와 아프리카 국가에서 석회질 HP는 원칙적으로 알코올 섭취량과 관련이 없으며 인구 중 가장 부유 한 계층에 영향을 미치며 남성과 여성에서는 10-20 세에서 시작하여 똑같이 관찰됩니다.

폐쇄성 만성 췌장염

두 번째로 흔한 형태의 CP는 모든 단계에서 췌장 관 협착의 존재를 특징으로하는 폐쇄성 췌장염입니다. 췌장 생검 검체에서 섬유 아세포의 병소 (foci of fibrosis)를 동반 한 선조 조직의 위축이 보통 발견됩니다. 가장 흔하게는 폐쇄 부는 팽대부의 위치에 국한되어 있으며 관상 동맥 내 고혈압의 경우 도관 시스템의 팽창이 발생합니다. 담즙 덕트의 말단부와 폐쇄성 CP가있는 췌관의 해부학 적 융합의 경우 담관의 팽창이 발생할 수 있습니다.

알콜 성 췌장염

포르투갈의 Bordalo (1984)는 CP 개발에 대한 새로운 가설을 제안했다. 해부학 및 형태학 연구에 기초한 그의 데이터에 따르면, CP는 알코올의 장기 섭취로 발생하며, 이는 췌장 세포 내부의 지질 축적 및 생리 학적 섬유화 과정의 발달로 이어진다. 저자는 간경화의 진행과 유사하게 췌장 섬유증이 뇌척수살 세포의 괴사와 만성 알코올 중독으로 인해 발생한다는 결론에 도달했습니다. 이 가설은 마르세이유 학파에 의해 심각하게 인식된다. 마르세이유 학파의 전문가들은 알코올 중독의 결과로 췌장 조직에서 산화 적 생성물, 과산화 효소 및 산화 적 라디칼의 축적이 일어난다 고 믿고있다 (J.M.Braganza et al., 1983). 장기간의 알코올 섭취가 간 및 췌장의 기능을 손상시켜 산화성 라디칼이 축적되고 비타민 C, E, 리보플라빈, 베타 카로틴, 셀레늄과 같은 항산화 물질의 농도가 감소한다는 것이 입증되었습니다. 이 이론에 따라 췌장 세포의 기능이 변화하면 리소 스테 틴의 분비가 감소하고 결과적으로 덕트의 결석이 형성됩니다. 이 가설은 장기간 알코올 섭취가 췌장 기능 부전, 선조체 세포의 퇴행, 뇌내 경화, 스테 이톤 증후군 및 섬유증에 미치는 독성 영향이 처음으로 입증 되었기 때문에 중요합니다.

현재, 실질 및 췌관에서 특히 심한 형태 학적 변화가 특징 인 CP 알콜 병인학의 가장 잘 연구 된 형태 학적 및 병리학 적 특징 (H. Sarles, 1981; Kloppel and Maillet, 1992; SP Lebedev, 1982). 알코올 남용의 가장 큰 원인은 질병의 주요 만성 경과입니다. 에틸 알코올을 장시간 섭취하면 콜린성 작용이 일어나 acinar 세포에 의한 단백질 과분비를 일으 킵니다.

CP 발달의 중요한 요소는 간질 섬유화의 발생을 유도하는 간질 지방 조직의 괴사이다. 결합 조직이 췌장의 소엽 사이에서 자라면 작은 덕트가 압착되고 덕트 시스템에 고혈압이 형성되어 췌장 주스의 정상적인 유출을 방지합니다. 이러한 조건 하에서, 물과 중탄산의 과잉 생성에 의해 균형을 이루지 않는 단백질 분비물은 작은 관에 단백질 침전물의 형태로 축적되며, 칼슘 염이 침착되고 췌장의 콘크리트가 형성된다. 이러한 변화는 도관 시스템의 동시 팽창과 함께 흉곽 내 및 결장 주위 경화증, 국소 협착 및 췌관 폐쇄를 유발합니다.

알코올성 췌장염의 병리학 적 증상은 다음과 같습니다.

췌관의 팽창, 상피 세포의 상피화 및 박리;
췌장의 다른 부분에서의 병리학 적 변화의 불규칙성 (W. Boecker et al., 1972; H. Sarles, 1974).

이전에 논의 된 CP 발달의 3 가지 이론은 췌장 아세나 조직 손상의 경로를 보여 관 시스템에 장애를 일으킨다. Boros and Singer (1984)는 영양 결핍과 함께 장기간의 알코올 섭취가 췌장 관의 상피에 파괴적인 변화를 일으킴으로써 췌관의 침전물과 결석을 형성한다고 제안했다. 동물의 CP 모델에서 저자들은 동물에서 연장 된 알코올 섭취로 췌관에서 침전물과 돌이 형성되어 췌장 관에서의 폐쇄 과정이 발생할 수 있다고 (1991, 1992) 보여 주었다. 분비물의 유출을 위반하면 CP의 임상상 전체가 복잡해집니다. 다양한 유형의 CP에서의 periductal fibrosis의 형태 학적 그림의 유사성은 췌장의 만성 염증의 발달에서자가 면역 과정의 명확한 역할에 대한 아이디어로 이어진다 (J.Cavallini, 1997). 림프구로 췌장 조직이 침윤하는 것은 periductal 부위에서 섬유 형성 과정을 유발하는 유발 과정입니다. 이러한 관점에서 CP의 병인은 다음과 같습니다 : 췌장액의 유출이 적 으면 단백질의 침전, 도관 시스템에서 폐색 과정을 일으키는 단백질 응고 및 후기 돌 형성, CP 클리닉 개발이 발생합니다. 알코올 및 니코틴과 같은 외인성 인자는 췌장즙의 생성 능력에 영향을 미치고 췌장 관 시스템의 상피 피막을 손상시킨다. 나열된 모든 이론은 명확한 확인이 필요합니다. 그래서, R.P.Jalleh et al. (1993), Cavallini (1997)는 CP의 발달에서 유전 적 소인의 존재를 나타낸다.

CP의 형태 형성에 K.Hakamura (1982)는 2 단계를 구별한다 :

염증성 - 돌 형성 전; 전형적으로 염증성 병소의 확산의 엽액과 다엽 성 특징입니다. 및
석회화 (Calcific) - 석회화 부위와 석회암이 발생한 순간부터. 일반 방사선 사진에서도 보입니다.이 단계는 췌장 관이 막히는 것을 특징으로합니다.

CP의 소화 불량 및 영양소 흡수는 소모 된 단백질, 지방 및 비타민과 대변의 소실을 초래합니다. 결과적으로 고갈, 무력증, 뼈 조직의 대사 장애 및 혈액 응고가 발생할 수 있습니다.

만성 췌장염 : 병인 발생에서 치료로

저널에 게시 됨 :
Russian Medical Journal, Vol. 17, No. 19, 2009, p. 1283-1288

췌장 (PZH)은 위장관의 가장 신비한 기관 중 하나입니다. 췌장 위치의 특성과 많은 질병의 비특이적 인 증상으로 설명되는 아직 해결되지 않은 문제가 많이 있습니다. 유명한 췌장 학자 GF slasal. 간략하게, "췌장은 천천히 그리고 마지 못해 그 비밀을 드러낸다"[1].

전 세계적으로 지난 30 년 동안 급성 및 만성 췌장염의 발병률은 2 배 이상 증가했습니다 [2]. 러시아에서는 CP의 발병률이 더욱 강력하게 증가했습니다. 따라서 지난 10 년간 성인의 췌장 질환 유병률은 3 배, 청소년은 4 배 이상 증가했다. 이러한 추세는 음식의 질이 낮고 품질이 떨어지며 일반적인 생활 수준을 포함하여 알코올 소비가 증가하는 것과 관련이 있다고 믿어지고 있습니다 [3]. 일반적으로 CP는 35-50 세 사이에 발생하며, 여성의 비율은 아프면 30 % 증가했습니다.

발생률의 가치는 진단 방법의 개선, 질병의 초기 단계에서 CP를 검출 할 수있게하는 췌장의 고해상도 시각화의 새로운 방법의 최근 출현으로 인해 지속적으로 증가하고 있습니다 [4].

만성 췌장염 (CP)은 췌장의 천천히 진행하는 염증성 질환으로 섬유화와 함께 국소 괴사가 특징이며 장기의 내분비 기능이 점진적으로 감소합니다 (원인 인자의 중지 후에도). 전통적으로 CP는 췌장의 염증 과정이 6 개월 이상 지속될 때라고합니다. CP는 보통 악화와 완화의 증상으로 발생합니다.

급성 및 만성 췌장염. 이 환자를 관리하는 전술에 근본적인 차이가 있기 때문에 의사는 급성 및 만성 췌장염 사이의 경계를 이끌어내는 것이 얼마나 중요한지 잘 알고 있습니다. 동시에, 임상상에서 만성 췌장염의 악화는 OP와 매우 유사하고 OP는 차례로 다른 종의 위장병의 가면으로 흘러 나오기 때문에 (60 %의 경우) 인식 할 수 없기 때문에이 라인을 그리기는 매우 어렵습니다.

OP의 진단에서 가장 중요한 마커는 혈청 아밀라아제 수치의 4 배 이상 증가입니다.

10 %의 경우에서 급성 췌장염이 만성으로 전환되고 (더 자주 OP의 알 수없는 에피소드가 주어짐) 알려진 것으로 알려져 있습니다.

CP 분류

I. 유럽 국가에서 채택 된 마르세이유 - 로마 분류 (1988)에 따르면 다음과 같은 CP의 임상 형태가 구분됩니다.

방해하는,
석회화,
염증 (실질).

만성 폐쇄성 췌장염은 주 췌관이 막혀서 발생합니다. 췌장의 병변은 균일하며 덕트 내부에 돌이 형성되지 않습니다. CP의이 모양을 가진 임상 사진에서, 지속적인 고통 증후군은 선도하고 있습니다.

석회화 CP의 경우, 단백질 침전물 또는 석회화, 돌, 낭종 및 의사 낭종, 협착 및 폐쇄증, 및 선조 조직의 위축이 도관에서 발견됩니다. 이 형태의 CP는 초기 단계에서 급성 췌장염 (만성 재발 성 췌장염)을 닮은 악화의 증상이 재발하는 과정을 특징으로합니다. 일반적으로 그러한 CP에는 알코올 중독 병이 있습니다.

만성 실질 실성 췌장염은 췌장 실질을 대체하는 침윤 및 섬유증 부위에서 단핵 세포가 우세한 실질에서 염증 부위를 발달시키는 특징이있다. 이 형태의 CP에는 췌장에 관과 병변의 병변이 없습니다. 임상 양상에서 천천히 진행되는 외분비 및 내분비 기능 부전의 징후와 통증 증후군 (CP, 통증이없는 형태)의 부재가 선도적입니다.

나. 러시아에서 일반적으로 인정되는 CP의 분류는 V.T. Ivashkin et al. [8], CP는 다음과 같은 몇 가지 기준으로 나뉩니다.

형태 학적 특징 : 1) 간질 - 부종성; 2) 실질 세포; 3) 섬유 성 경화증 (경화증); 4) 증식 성 (가성 종양); 5) 낭성.
임상 증상 : 1) 통증; 2) 낮은 분량; 3) asthenoneurotic (hypochondriac); 4) 잠재 성; 5) 결합.
임상 경과의 특성에 따라 : 1) 거의 재발하지 않는다; 2) 종종 재발한다; 3) 영구.
원인 : 1) 알콜 성; 2) 담즙 차단제; 3) 이상 신진 대사. 4) 감염성; 5) 약용; 6) 특발성.
합병증 : 1) 담즙의 유출에 대한 위반; 2) 문맥 고혈압; 3) 전염성 (담즙염, 농양); 4) 염증 (농양, 낭종, parapancreatitis, "효소 cholecystitis", 부식성 esophagitis); 5) 위 - 십이지장 출혈; 6) 흉막 삼출액, 폐렴, 급성 호흡 곤란 증후군, 회음부 염증, 급성 신부전; 7) 외분비 장애 (당뇨병, 저혈당 상태).

CP의 병인학

CP 개발의 주된 이유는 다음과 같습니다.

알코올 사용 - 알콜 성 췌장염 (남성에서 더 자주 나타남). 하루 20-80 mg 이상의 에탄올을 복용. 8-12 년 (다른 출처에 따라) - 40-80 % [5] 및 담배 흡연;
ZHD 및 십이지장 질환 - 담즙 성 췌장염 (여성에서 더 자주 발생);
- 담석증은 35-56 %에서 CP의 원인입니다.
- Oddi의 괄약근 (협착, 협착, 염증, 종양)의 병리;
- 십이지장염 및 소화성 궤양 12 개. 따라서 소화성 궤양 12 PC는 10.5 ~ 16.5 %의 환자에서 CP 발병의 직접적인 원인이다 [6].
낭포 성 섬유증 (종종 소아에서);
유전성 췌장염. 북유럽에서 가장 흔한 빈도는 CP의 모든 경우의 약 5 %입니다. 환자의 친척 가정에서 췌장염의 원인과 병력이 없으면 유전성 췌장염을 의심 할 수 있습니다.
특발성 췌장염. 연구 시점에서 원인 인자의 확인이 불가능할 때 - 모든 췌장염의 10 ~ 30 %;
다른 이유 :
- 자가 면역 췌장염
- 전신 질환 및 혈관염
- 바이러스 성 (Coxsackie, CMV) 및 세균 감염
- 기생충 침입 (외반근증)
- 대사 장애 (고지혈증, 당뇨병, 만성 신부전 등)
- 지체 장애 (허혈성 췌장염)
- 췌장의 발달 이상
- 부상, 급성 중독.

CP의 병인

원인에 관계없이 CP의 병인 발생의 기초는 췌장의자가 분해 ( "자가 소화")를 유도하는 자체 효소의 조기 활성화입니다. 주된 요인은 trypsinogen을 관과 췌장 조직으로 직접 트립신으로 전환시키는 것입니다 (일반적으로 12 PC에서 발생합니다). 결과적으로 염증 반응이 발생하는 췌장을 손상시키는 매우 공격적인 요소입니다. 조기 효소 활성화의 기초가되는 기전은 근본적인 원인 인자에 따라 다양 할 것이다.

알코올이 췌장에 미치는 영향

알코올성 췌장염의 병인에는 여러 가지 기전이 관여한다 [7] :

에탄올은 오디 (Oddi)의 괄약근 (sphincter)의 경련을 일으키며, 이는 관상 동맥 내 고혈압을 유발하고 덕트 벽은 효소에 투과성이됩니다. 후자는 췌장 조직의자가 분해를 "시작"함으로써 활성화됩니다.
알코올의 영향으로 과도한 양의 단백질을 함유하고 중탄산염 농도가 낮은 췌장 주스의 질적 구성이 바뀝니다. 이와 관련하여, 플러그 형태의 단백질 침전물의 침전을위한 조건이 생겨 석회화되고 췌장 관 (석회 성 췌장염)이 폐색됩니다.
에탄올은 세포 막의 인지질 합성을 방해하여 효소에 대한 투과성을 증가시킵니다.
에탄올과 그 대사 산물이 췌장 세포에 미치는 직접적인 독성 효과는 효소 산화 효소의 활성을 감소시켜 괴사와 염증의 발생에 관여하는 자유 라디칼의 형성을 유도하고 췌장의 섬유화와 지방 조직 재생을 초래합니다.
에탄올은 미세 혈관 손상이있는 작은 혈관의 섬유화에 기여합니다.

담즙 성 췌장염의 발생 기전

십이지장으로의 일반적인 담즙과 췌관의 합류가 해부학 적으로 근접하여 여러 가지 이유로 담즙의 역류를 유발할 수 있으며 그 결과로 트립신이 활성화됩니다.
십이지장 유두의 덕트 또는 팽대부의 막힘으로 인해 췌장 덕트에 고혈압이 발생하여 췌장 도관이 파열됩니다. 이것은 분비물을 분비물의 분비물로 만들고 소화 효소를 활성화시킵니다. 담즙 성 췌장염의 빈번한 재발은 대개 작고 매우 작은 돌 (microliths)의 이동 중에 발생하며 가장 위험한 것은 4mm 크기의 돌입니다.
CP 발달로 이어지는 일반적인 원인은 십이지장 췌장 역류이며 특히 십이지장 고혈압이있는 경우 Oddi 괄약근의 배경에 대해 발생합니다.
소화성 궤양에서 CP 발생에 대한 병리학 적 요인은 다음과 같습니다.
- 췌장 분비 유출의 2 차적인 방해로 Vater (papillitis)의 유두의 붓기.
- 염산으로 췌장을 과도하게 자극하여 위액의 과다 출산이 일어나면 유출이 어려워지며 이로 인해 내장형 고혈압이 유발됩니다.
종종 담도 CP의 발달에서 병인 기전의 조합이 발생합니다. 예를 들어, 담석증, BDS 종양, 소화성 궤양 질환 등의 환자에서 발견된다.

허혈 허혈성 췌장염은 노년과 노년기에 자주 발생합니다. 췌장 허혈의 주요 원인은 다음과 같습니다.

복강 트렁크의 확대 retroperitoneal 림프절, 췌장 낭종;
pseudotumor 췌장염에있는 췌장 증가의 먹이 그릇의 압력.
복강 동맥의 죽상 동맥 경화 병변;
혈전 색전증;
당뇨병 성 혈관 증.

고지혈증. 중성 지방이 500mg / dl 이상 증가하면 췌장염의 위험이 높습니다. CP의 발달 메커니즘은 혈장 내 혈청 알부민에 완전히 결합 될 수없는 고농축 유리 지방산의 췌장 조직에 대한 독성 영향과 관련이있다.

CP의 임상 증상

CP에서 가장 흔한 임상 증후군은 다음과 같습니다.

통증 복부 증후군,
외분비 췌장 증후군,
내분비 장애 증후군
소화 불량 증후군,
담즙 고혈압 증후군.

1. 통증 증후군

고통은 CP의 악화 단계 및 악화 단계 모두에서 발생할 수 있습니다. 통증은 명확한 국소화가 없으며, 왼쪽 또는 중간 복부에서 발생하거나, 뒤쪽으로 방사하거나 때로는 대상 포진을 앓고 있습니다. 환자의 통증 중 절반 이상이 극도로 강렬합니다.

CP에서 통증의 발전을위한 다음과 같은 메커니즘을 구별 할 수 있습니다.

췌장의 급성 염증 (실질 및 캡슐 손상);
perifocal 염증과 pseudocyst;
췌장과 담관의 폐쇄 및 확장;
감각 신경의 영역에서의 섬유화 (fibrosis)는 압박감을 유발한다.
확대 된 췌장의 주위 신경 얼기에 가해지는 압력;
협착과 Oddi의 괄약근의 운동 이상증. a) pseudocysts 및 덕트 방해와 관련된 통증이 식사 중 또는 식사 직후에 크게 악화됩니다. 통증, 보통 포위, 발작. 항콜리 제제와 췌장 조제 (Panzinorm)는 통증을 크게 줄여 주며, 이는 피드백 메커니즘에 의한 췌장 분비를 감소시킵니다. b) 염증성 통증은 음식 섭취에 의존하지 않으며, 원칙적으로 상복부에서 뒤쪽으로 방사합니다. 이러한 통증은 진통제 (NSAIDs, 심각한 경우에는 마약 성 진통제)에 의해 완화됩니다. c) 과도한 췌장 부전은 소장에서 과도한 박테리아 성장을 유발하여 CP 환자의 상당 부분에서 통증을 유발합니다. 이 통증은 십이지장의 압력 증가로 인해 발생합니다.

CP의 후기 단계에서 섬유증이 진행되면서 몇 년 안에 통증이 감소하고 사라질 수 있습니다. 그러면 외분비 불완의 증상이 나타나게됩니다.

2. 외분비 불충분 증후군

췌장의 분만 부족은 장의 소화 및 흡수 과정을 위반하여 나타납니다. 임상 적으로 다음과 같이 나타납니다.

설사 (하루 3 ~ 6 회),
steatorrhea (췌장 분비가 10 % 감소 할 때 발생하며, kash mushy, offensive, 뚱뚱한 광택).
체중 감량,
메스꺼움
가끔 구토,
식욕 감퇴.

급속하게 발현되는 소장에서 과도한 세균 증식 증후군은 다음과 같이 나타납니다.

헛배
위장에서 우르르 울리는 소리
트림.

나중에 hypovitaminosis의 증상이 특징입니다.

외분비 췌장 부전의 핵심에는 다음과 같은 메커니즘이 있습니다.

췌장 효소의 합성 감소를 가져 오는 선조 세포의 파괴;
십이지장 내로의 췌장액의 흐름을 방해하는 췌장 관의 폐쇄;
췌장 관의 상피에 의한 중탄산염 분비의 감소는 십이지장 내용물이 pH 4 이하로 산성화되어 췌장 효소의 변성 및 담즙산의 침전을 초래한다.

3. 담즙 고혈압 증후군

담즙 성 고혈압 증후군은 폐색 성 황달과 담관염으로 나타나며 흔하지 않습니다. CP의 급성기 환자에서 최대 30 %의 환자가 일시적 또는 지속적인 고 빌리루빈 혈증을 앓고 있습니다. 증후군의 원인은 공통적 인 담즙 덕트의 말단부 압박에 의한 췌장의 머리의 증가, 담즙 청결증 및 BDS (결석, 협착)의 병리학입니다.

4. 내분비 장애의 증후군

환자의 약 1/3에서 발견되었습니다. 이러한 질환의 발달에 기초하여 췌장 섬 장치의 모든 세포가 패배하며, 그 결과 인슐린뿐만 아니라 글루카곤도 결핍됩니다. 이것은 저혈당에 대한 경향, 저용량 인슐린에 대한 필요성, 케톤 산증의 드문 발달, 혈관 및 다른 합병증과 같은 췌장 당뇨병 과정의 특징을 설명합니다.

5. 발효 혈증으로 인한 증상

중독 증후군은 전반적인 약화, 식욕 감소, 저혈압, 빈맥, 열, 백혈구 증가 및 ESR 증가로 나타납니다.
증상 Tuzhilina ( "붉은 물방울"의 증상) 가슴, 등, 복부의 피부에 붉은 반점이 나타납니다. 이러한 부위는 혈관 동맥류이며 누를 때 사라지지 않습니다.

HP의 진단

I. 객관적인 조사 자료

나. 경음악 진단 방법

만성 췌장염의 초음파 진단.
- Transabdominal 초음파는 췌장의 크기, 불규칙한 윤곽의 변화를 결정하고, 에코 발생, pseudocyst, calcinates 등을 감소시키고 증가시킵니다.
- 내시경 초음파 (EUS)는 복부 벽이 아닌 위와 십이지장의 벽을 통해 연구가 이루어지는 진단 방법입니다. 이것은 췌장 조직의 구조, 관 시스템의 상태를 상세히 연구하고, 응고를 확인하고, 췌장암과 함께 췌장염의 감별 진단을 수행 할 수있게합니다.
컴퓨터 단층 촬영은 특히 유익한 췌장 시각화 상태에서 매우 유익한 방법입니다.
ERCP는 일반적인 담즙 및 주 췌관의 병리학을 확인하고 장애물의 위치를 파악하며 내장 관상 동맥을 감지 할 수 있습니다.
자기 공명 영상 (Magnetic resonance imaging) - 침습적 중재 및 조영제 도입없이 췌장 관의 직접적인 이미지를 얻을 수있는 최신 MRI 프로그램입니다 (ERCP 에서처럼).
설문 조사 X 선 검사로 췌장 투영 부위의 석회화 유무가 밝혀졌으며 이는 CP 환자의 30 %에서 결정됩니다.

Iii. 만성 췌장염의 검사실 진단

1. 혈액의 임상 분석 (CP의 악화, 백혈구 증가, 적혈구 침강 속도의 가속화, 단백질 - 에너지 결핍 - 빈혈증의 진행).

2. 췌장 효소의 함량 (활성) 연구 :

혈액과 소변의 아밀라아제. 완화 기간에는 CP가 정상일 수 있고, 악화와 함께 4 표준 이상의 혈청 아밀라아제가 증가하면 중등도로 (30 %까지) 증가하므로 OP에 대해 생각해야합니다. 소변 아밀라아제는 혈액 아밀라아제보다 덜 민감한 OP 마커입니다.
혈액과 대변에서 엘라 스타 제 1은 매우 민감한 마커입니다. 이 효소의 혈중 활성은 다른 효소보다 먼저 췌장염에 의해 증가하며 오래 지속됩니다.

현재 분변에서 엘라 스타 제 1을 결정하는 효소 면역 측정법은 외과 적 췌장 기능 부전을 진단하는 비 침습적 방법 중 가장 유익한 "황금 표준"입니다. 이 효소는 절대적으로 췌장에 특이 적이며, 위장관을 통과 할 때 파괴되지 않으며, 중요한 것은 검사 결과가 대체 효소 요법에 의해 영향을받지 않는다는 것입니다. Exocrine 부족은 엘라 스타 제 1을 대변 1 g 당 200 μg 미만으로 감소시킴으로써 진단됩니다.

3. 다른 췌장 효소. 질병의 악화를 나타내는 매우 민감하고 특수한 검사는 혈청 트립신뿐만 아니라 혈청 리파아제의 활동 증가 및 트립신 억제제의 농도 감소입니다. 그러나 심한 췌장 섬유증에서 혈청 효소의 수준은 질병의 악화와 함께 정상 또는 저혈압 일 수 있습니다.

4. 췌장의 외분비 기능 평가 :

표준 scatological 연구. 외분비 불량의 기준은 약간 변성 된 지방산이 함유 된 대변과 비누에서 중성 지방 수준이 높아진 것입니다. 대변 (creatorrhea)에있는 근육 섬유의 양이 증가하면 전립선 기능 부전의 징후 인 steatorrhea보다 늦어지고 더 심한 정도의 손상이 있음을 나타냅니다.
대변에서 지방의 정량적 결정은 시간 소모적이지만 유익한 시험입니다 (대변의 지방량은 보통 5g / 일 미만입니다).
- 검사 방법 - 1) secretin - pancreoimin (secretin - cholecystokinin) 검사, 2) 간접 탐침 검사 (Lund test). 검사는 유익하지만 시간이 오래 걸리고 비용이 많이 들며 합병증이있을 수 있습니다. 현재 거의 사용되지 않습니다.
- 튜브리스 진단 방법은 더 간단하고 저렴하며 합병증의 위험을 최소화합니다. 그러나, 그들은 프로브 방법보다 덜 민감하고 특이성이 있습니다. 이들 모두는 췌장 효소에 대한 특정 기질의 경구 투여에 기초한다. 후자와 소변 및 / 또는 혈청의 췌장 효소와의 상호 작용 후, 분열 생성물이 결정되고, 그 수는 외분 적 부족 정도에 따라 결정된다. 1) Bentiramide 검사 (NBT - PABA 검사). NBT - 소변에서 결정되는 PABA로 분리 된 키모 트립신 특이 적 트리 펩티드; 2) iodine-lipol test : 리파아제는 iodolipol을 요오드로 분해한다. 3) 플루오 레세 인 - 디 라우 레이트 시험

5. 췌장 내분비 기능 평가. CP의 탄수화물 대사 장애는 환자의 약 1/3에서 발견됩니다. CP를 가진 모든 환자는 당뇨병과 당뇨병을 검출하기 위해 내당능 검사를 수행하는 것이 좋습니다.

CP 치료

CP의 선도적 인 병원성 메커니즘은 자체 효소의 활성화이기 때문에 병리학 요법의 주요 목표는 췌장의 배설 기능과 정확히 일치합니다. 중요한 것은 악화시뿐만 아니라 CP 경감시에도 췌장 분비를 줄이기 위해 노력해야한다는 것입니다. 이것은 췌장 통증의 치료 및 췌장의 염증 정도를 줄이기 위해 필요합니다.

췌장 분비의 주요 자극제는 염산, 담즙산, 지방, 특히 동물 기원의 알코올입니다. 이러한 요인이 췌장에 미치는 영향을 최소화하는 것이 중요합니다.

다이어트 요법

알코올은 발병 원인과 관계없이 CP의 모든 단계에서 배제됩니다. 짠 음식, 튀김 음식 및 지방 음식도 제외하십시오. 처음 2 일 동안 CP의 악화와 함께 굶주림이 권장됩니다. 하루에 1.0-1.5 리터의 액체 섭취 만 허용됩니다 (200ml의 5-6 배). 가스, 국물 엉덩이, 약한 차가없는 알칼리성 생수를 배정하십시오.

상태가 좋아짐에 따라 (보통 악화가 시작된 2-3 일 후에)식이 요법을 천천히 확장 할 수 있습니다. 이 CP 환자의식이 요법의 기본 원칙을 준수하는 것이 중요하다 - 다이어트 기계적 및 화학적으로해야 부드러운, 낮은 칼로리와 단백질 (동물성 단백질의 30 %를 포함)와 생리적 규범을 포함. 액체 음식과 탄수화물은 췌장과 위의 분비를 최소한으로 자극하기 때문에 구강 섭취는 점액 스프, 액체 으깬 우유 죽, 채소 퓨레와 젤리에서 시작됩니다. 온화한 악화를 위해 물, 파스타, 저지방 단백질 식품에 오트밀 또는 쌀 죽을 처방했습니다.

약물 요법

췌장 통증 치료의 원리

1. 다이어트와 알코올 배제!

2. 진통제. 신속한 통증 완화를 위해 경련 진통제를 포함한 단계적 진통제가 처방됩니다. 경우 3-4 시간 개의 신경 이완제 (+ 2.5-5 mg의 드로 페리 돌, 펜타닐 0.05-0.1 ㎎ /. 종종 별도로 사용 / 드립 리도카인 400 밀리그램 / 하루 아무 효과가 없다. (4 100ml의 염화나트륨 또는 글루코스의 등장액 100ml 10 % 용액) 치료에 적합하지 않은 심한 통증 증후군의 경우 마약 약을 처방한다 (프로 메디올).

3. 췌장 효소. 췌장 통증을 완화시키기 위해서는 리파아제와 트립신이 많이 함유되어 있어야합니다. 중요한 것은 효소 준비 과정에서 담즙산을 배제하는 것입니다.

PANZINORM FORTE 20000은 이러한 요구 사항을 충족합니다. 준비는 효소 활성을 지닌 각 정제 돼지의 팬 크레아틴에 함유되어 있습니다 : 리파아제 20000 PIECES Ph.Eur., Amylases 12000 PIECES Ph. Eur., Protease 900 EDU Ph. Eur. 이 약물은 필름 코팅 정제의 형태로 제공됩니다. 따라서 췌장 분비 자극의 식품 효과를 감소, 덱스트린 및 당류로 - 글리세롤 및 지방산으로, 전분 - 췌장 효소 (리파아제, α 아밀라아제, 트립신, 키모 트립신)와 조성은 아미노산, 지방 아미노하는 단백질의 분해에 기여한다. 트립신은 또한 췌장의 자극 된 분비를 억제하여 진통 효과를 제공합니다. 췌장 효소는 소장의 알칼리성 환경에서 제형으로부터 방출된다. 위약 껍질의 작용으로부터 보호되며, 이는 또한이 약물의 효과를 증가시킵니다. 약물의 최대 효소 활성은 30-45 분에 기록됩니다. 복용 후.

약물의 올바른 처방은 매우 중요합니다. 따라서, 통증 panzinorm의 구제 FORTE 20000 1 태블릿의 3 시간마다 금식 기간을 지정하거나해야한다 6 시간마다 (1-3 일), 식품 섭취의 재개 후 2 정으로 - 1 개 탭을 선택합니다. 20 ~ 30 분. 식사 전에. 그리고 외분비 불충분의 대체 요법을 위해, PANZINORM FORTE 20,000은 1-2 정을 식사와 함께 투여합니다.

4. 소마토스타틴과 옥토 라이드는 주로 CP의 중증 악화 및 OP에서 처방된다.

5. 마약 방지제. 췌장 분비 지정 프로톤 펌프 억제제 (오메프라졸) 또는 H2 차단제 (라니티딘), 알루미늄 함유 제산제 (rutatsid)을 감소시키기 위해, 담즙산 결합.

대체 multienzyme 치료

외인성 췌장 부전을 보충하기 위해 일반적으로 많은 양의 효소 (적어도 10,000IU의 리파제)를 함유하는 활성이 높은 효소 제제가 사용됩니다. 대체 요법은 기관 실질의 90 % 이상이 위축 된 질환에 필요합니다 [10]. 효소의 복용량은 외분비 부족의 정도와 환자의식이 요법 능력에 달려 있습니다. exocrine 췌장 부족에서, 효소의 단 하나 복용량은 10,000에서 20,000의 범위, 및 때때로 30,000까지 단위. 리파제. 치료 효과를 임상 적 및 실험적으로 평가합니다 (scatological study, 대변을 통한 지방 배출, 엘라 스타 제 테스트). 췌장 배설 보정 기능의 효과가 입증은 약물이 캡슐 형태로 사용할 panzinorm 10000을 갖고, 리파제 활성 산도 10,000 U 펠렛의 형태로 각각 함유 크레아틴. Eur, 7200 IU Ph 이상 아밀라아제. Eur., 400 IU Ph 이상인 단백질 분해 효소. Eur. 이 약물은 높은 효소 활성을 가지고 있습니다. PANZINORM 10,000은 3 p / day의 식사로 1-2 캡슐을 섭취합니다.

환자의 효소를 적절하게 선택하면 체중이 안정화되거나 증가하고 설사, 췌장 통증, 복통이 멈추고 지방 줄기 및 창자가 사라집니다. 외인성 기능 부전증이있는 CP의 PANZINORM 10000은 평생 동안 처방됩니다. 용량은 지방과 단백질의 제한으로 엄격한식이 요법으로 줄일 수 있으며 팽창에 따라 증가 할 수 있습니다.

주입 및 해독 요법

악화 첫 시절의 심한 악화에서 reopolyglucine (400 ml / day), hemodez (300 ml / day), 10 % albumin solution (100 ml / day)의 정맥 내 액을 하루 3 리터 이상 투여합니다. ), 5 ~ 10 %의 포도당 용액 (500 ml / day). 통증과 중독의 감소와 더불어 혈액량 감소의 발병을 예방합니다.