합병증

포도당 흡수 장애

이 경우 신경계에 영향을 미치는 다음과 같은 경로가 가능합니다. 1) 장 상피의 침투성 변화. 2) 장 벽의 점막으로의 혈액 공급의 정도의 변화; 3) 전체적으로 위장관 및 전체의 운동 기능 변화.

탄수화물 재 흡수에서 장의 식물성 보행의 역할에 대한 연구는 자궁 경부의 완전 소실과 외음부 또는 복강 신경의 격리 된 절개 및 자극에 의해 수행되었다. 교외 장내 소실로 포도당 흡수가 억제된다 (Borchardt, 1928). 재 흡수의 억제는 미주 신경의 절개를 사용한 실험에서도 관찰되었다 (Ludany, 1940; D. N. Dushko, R. O. Faitelberg, 1948; N. P. Semen, 1957, 기타). 교감 섬유의 자극 (N.I. Husk, 1958). 반면에 체강 신경 절제는 장내 포도당 흡수를 향상시킵니다 (N. I. Guska). 포도당 흡수의 강도의 변화는 또한 위장관의 기계 수용체 자극에 반응하여 반사적으로 유발 될 수있다 (N. A. Bannikova, 1964).

R. O. Faitelberg (1964, 1967)는 혈액에 들어가는 장에서 흡수 된 물질이 수용체 장치를 자극하여 충격이 중앙 시스템으로 전달되는 것을 고려합니다. 거기에서 식물 신경계를 통해 원심성 장의 자극이 장의 흡수 장치로 전달되고, 결과적으로 해당 물질의 흡수가 감소합니다. 이 가설의 타당성을 위해, R. O. Feitelberg는 포도당의 suboccipital 투여가 장에서의 흡수 강도를 감소시키는 사실을 인용한다.

그러나 문헌에서 위의 내용과 일정한 모순이있는 데이터가 있음을 지적해야합니다. 따라서 복강 신경의 절개의 효과는 주로 스판 외 절제술 이후 경과 한 기간에 달려 있습니다.

장에서 흡수의 위반을 인식하고 치료하는 방법

복강 내에서의 불쾌한 감각은 임의의 장애 또는 이상의 결과로서 발생하는 여러 가지 이유로 인해 발생할 수 있습니다. 종종 그것은 장내에서의 흡수에 위배 될 수 있습니다 - 영양분 흡수가 급격히 감소하는 병리학 적 상태. 많은 경우 이것은 환자가 췌장의 불충분 한 분비뿐만 아니라 전염성 또는 유전성 질환을 적극적으로 발달시키고 있기 때문입니다.

요즘 전문가들은 100 가지가 넘는 다양한 질병에서이 증상을 진단하기 때문에 위가 소화되기 시작하고 내장이 음식을 소화하기 시작한 사실을 의사가 처음으로 알게됩니다.

당신이 처음 알 필요가있는 것

흡수 장애는 장벽을 통해 혈류로 영양분을 전달하는 여러 가지 생리 학적 과정의 장애로 인한 특정 증상의 복합체입니다. 의학 용어는이 현상에 대한 특별한 용어입니다 - 흡수 장애. 즉,이 상태에서 장은 지방, 미량 원소, 산, 비타민, 물 등을 완전히 흡수 할 수 없습니다.

조언 :이 개념을 탄수화물, 지방 및 단백질의 소화 (흡수가 아닌) 과정이 방해되는 소화 불량 증후군과 혼동해서는 안됩니다.

흡수 불량은 다양한 질병의 복합 증상 일뿐만 아니라 별개의 질병입니다. 그것은 모두 흡입 위반의 유형에 따라 다릅니다.

부분 위반 - 소화 기관을 통해 특정 유형의 물질 (예 : 갈락토스 또는 다른 물질) 만 처리 할 수는 없습니다.
총 장애 - 위장에 의한 음식 소화의 결과로 형성된 모든 영양소를 절대 흡수 할 수 없음.

흡수 장애의 원인 : 원인

소화의 자연적 과정은 음식물의 소화, 물질과 효소의 흡수, 그리고 그 후에 폐기물 덩어리가 몸을 떠나는 3 단계로 구성됩니다. 첫 단계는 위에서 단백질이 아미노산과 펩타이드로 분해되기 시작하는 소변과 지방이 산으로 분해되어 탄수화물이 단당으로 전환되는 소장에서 시작됩니다.

이러한 프로세스에 부정이 나타나는 경우 원인은 다음과 같을 수 있습니다.

면역력을 저하시키는 모든 질병은 장벽에 의한 영양소 흡수에 방해가 될 수 있습니다. 그들의 발달은 각종 감염에 대한 신체의 저항을 상당히 감소 시키며, 그 결과 다양한 기관의 기능 장애가 나타납니다. 여기에는 위장관이 포함됩니다.

위의 모든 것만이 장의 흡수를 침해하게 만드는 원인이 많다는 것을 확인합니다. 전문인 만이 필요한 모든 실험실 검사와 일반적이고 좁은 분석 결과에 대한 숙지가 수행 된 후에 올바른 전문가를 진단 할 수 있습니다.

흡수 장애의 증상 - 어떻게 인식 하는가?

부분적인 위반은 잠재적 인 형태로 발생하며 다른 많은 위장병의 증상과 혼동되기 쉽기 때문에 진단하기가 다소 어렵습니다. 장애가 합계라면 임상상은 그렇게 혼동되지 않으며 편차의 존재는 다음과 같은 특징으로 판단 할 수 있습니다.

steatorrhea - 배설물에 산재 된 지방 세포;
팽창;
설사 - 물이 흡수되지 않을 때 자주 발생합니다.
복부 팽창 (탄수화물은 흡수되지 않는다);
비타민 D, 인 및 칼슘 부족의 결과로 나타나는 사지의 빈번한 골절 및 통증;
단백질 부족으로 인한 체중 감소;
비타민 K 부족으로 빈번한 출혈.

중요 : 장의 흡수를 침해하는 것은 영양소 부족이 전체 신체 전체에 영향을주기 때문에 건강에 대한 심각한 위협입니다. 단백질 결핍은 극적인 체중 감소, 부기 및 정신 이상의 출현, 탄수화물 부족 - 정신력 감소 등을 초래합니다.

아마도 가장 중요한 증상은 발작 또는 포위 복부 통증으로 간주되며 종종 저녁에 나타납니다. 환자의 힘은 때로는 너무 커서 환자가 앉아 있거나 서있을 수 없습니다. 이런 성격의 통증이 있고 일정한 빈도가있는 경우, 가능한 한 빨리 의사를 만나야하며 필요한 모든 진단 절차를 처방 할 것입니다.

진단 방법

위의 증상에 따라 의사가 장의 손상이있는 증후군과 그 중증도에 대한 예비 결론을 내릴 수 있다면 다음의 연구를 통해 상황을 명확히하고보다 정확한 진단을 내릴 수 있습니다.

대장 내시경 검사는 결장 표면의 직장 검사입니다. 전신 마취하에 12 세 이하의 어린이;
체강 질병의 의혹이있는 경우에 항체의 탐지;
대변 샘플의 해부학 적 및 세균 학적 검사;
FGDS;
췌장 부전이 밝혀지면 - 췌장 내강 절개술.

또한, 혈액, 소변 및 대변을 분석하여 복부 캐비티의 효소, 초음파 및 MRI의 수준을 결정합니다 (병리와 발달 정도를 확인하기 위해).

진단 방법의 선택은 임상 검사의 초기 검사 및 예비 설정 후에 전문가가 지정합니다. 종종 여러 가지 연구를 대표하는 함께 결합 될 수 있습니다.

치료 과정 :해야 할 일

모든 진단 조치가 완료되고 명확한 임상 이미지가 나타난 후 의사는 소장에서 흡수 장애 치료를 처방합니다. 다이어트, 구성 성분에 효소가 포함 된 기금 사용, 소장의 피난 기능 회복 및 항균제 섭취가 가장 중시됩니다.

다이어트 방법 선택

우선, 흡수를 위반하는 제품을 매일 배급에서 제외해야합니다. 예를 들어 유당이 몸에 흡수되지 않으면 모든 유제품을 중단해야합니다. 체강 질병이 보리, 귀리, 밀 등 시리얼이없는 음식으로 선택 될 때.

환자가 체중 감량을 빨리 시작하면 전문가는 영양소 섭취량을 추가로 처방합니다.

골다공증 - 인과 칼슘;
체강 질병 - 엽산과 철분.

자주 (하루 5-6 회) 먹는 것이 필요하며 작은 부분으로 먹어야합니다. 더 많은 물을 마시고 음식에 충분한 탄수화물과 단백질이 함유되어 있지만 가능한 한 적은 지방이되도록하십시오.

효소 처리

흡수 장애의 원인 중 하나가 효소 합성을 위반하기 때문에 의사는 특수 약물을 사용하여 치료 과정을 처방 할 수 있습니다. 여기에는 리파아제 함량이 높은 제품이 포함됩니다 (이 물질은 위장의 pH에 민감하며 이로 인해 유익한 효과를 나타낼 수 있음).

이 약 중 하나는 Creon이라고 할 수 있습니다. 췌장 효소는 소화 과정을 개선시켜 장벽이 단백질, 지방 및 탄수화물을 흡수하는 능력을 증가시킵니다. 그것은 젤라틴 캡슐의 형태로 빠르게 용해됩니다. 약물은 장의 흡수성이 좋지 않은 증상에 직접적으로 영향을 미치고 효소 수준을 안정시키는 데 도움이됩니다.

팁 : 의사에게 처방 할 때이 약을 복용량을 명기해야합니다. Creon은 다양한 양의 pancreatin을 사용할 수 있습니다 - 1 캡슐 당 150mg에서 400mg.

그러한 약물 복용의 효과는 다음날 눈에 띄게됩니다. 환자는 서서히 설사를 멈추기 시작하고 의자가 정상화되고 또한 체중이 줄어들 기 시작합니다.

부정 교합 요법 : 근본 원인에 미치는 영향.

위에서 언급 한 바와 같이 장의 흡수성이 좋지 않으면 여러 가지 위장관 질환의 징후가 될 수 있습니다. 환자가 그런 경우에는 의사가 특정 약으로 치료 과정을 처방합니다.

자가 면역 질환 - 세포 증식 억제제 및 스테로이드가 표시됩니다.
exocrine 부족과 췌장염 - 다이어트와 함께 효소를 복용과 치료. 고통 완화를위한 No-shpa 또는 papaverine과 치료를위한 Mezim을 처방 한 약;
체강 질병 - 일생 동안 글루텐 자유로운 규정 식 (규정 식에있는 곡물 없음). 또한 글루 콘산 칼슘으로 약물을 처방하고, 감염이 발생하면 항균제를 투여합니다.

위의 모든 진단 및 치료 방법은 담당 의사가 독점적으로 처방해야하며 스스로 흡수 장애를 없애려하지 않는 것이 좋습니다. 이 기사는 참고 용이며 행동 지침이 아닙니다.

이 약물은 장내 포도당의 흡수를 침해합니다.

상 염색체 열성 유전 모델을 가진이 드문 선천성 질환의 나트륨 / 포도당 공동 수송 유전자 (SGLT1)의 30 가지 이상의 돌연변이가 알려져 있습니다. SGLT1은 글루코오스, 갈락토오스 및 나트륨의 신장 구배와 소장의 상피 막을 통한 후자의 농도 구배에 의한 글루코오스, 갈락토오스 및 나트륨의 동시 수송을 유발한다. 이 병리학에서 신장 세관 상피 세포막의 병변은 덜 두드러진다. SGLT1 돌연변이의 검출은 고위험군에서이 질병의 태아 선별 검사의 기초를 둡니다.

대부분의 음식물 및 다당류에는 글루코오스 또는 갈락토스 잔류 물이 포함되어 있기 때문에 글루코스, 갈락토오스 / 나트륨 계통의 특정 장애는 포도당, 모유 또는 규칙적인 혼합물의 섭취 후 삼투 성 설사로 이어진다. 환자는 팽창을 경험할 수 있습니다. 설사가 지속되면 심각한 탈수증과 산증이 발생하며 치명적일 수 있습니다. 대변은 산성 환경을 가지고 있으며 많은 양의 당을 함유하고 있습니다.

이 결함이있는 환자에서는 과당 흡수가 정상이며 다른 구조 및 기능 지표는 변경되지 않습니다. 빈속에 또는 포도당 부하 후에는 종종 간헐적이거나 간헐적 인 글루코 뇨증이 있습니다. 따라서, 혈액에서 포도당이 정상 수준 인 환자에서 수 변의 환원 물질과 가벼운 글루코 코포라증의 존재는 글루코오스와 갈락토오스 흡수 장애의 특징적인 징후입니다. 이 병리학은 진단하기 쉽고, 호흡 된 공기의 수소 함량을 결정합니다.

섭취 한 포도당의 양이 0.5g / kg 일 경우 첫 번째 검사는 안전합니다. 필요한 경우 포도당 2g / kg의 양으로 두 번째 연구를 수행하십시오. 글루코오스 및 갈락토스 흡수 장애가있는 환자의 수소 함량은 20 ppm (26 mg / m3) 이상이다. 소장의 생검 결과에 따라 진단이 확정됩니다. 1) 융모의 정상적인 구조. 2) 정상 이당 효소 활성; 3) 포도당과 갈락토스의 흡수에 대한 고립 된 위반. 치료는 글루코오스와 갈락토오스의 식단에서 엄격히 배제됩니다. 환자에게 유일한 안전한 탄수화물은 과당이며, 탄수화물이없는 영양소 혼합물에 6 ~ 8 %의 양이 첨가됩니다.

그런 혼합물의 임명은 즉시 설사의 결말로 이끈다. 이 병리학의 일정한 성질에도 불구하고, 노년층의 환자는 한정된 양의 포도당 (예를 들어, 전분의 형태로) 또는 수 크로스를 더 잘 견뎌냅니다.

소아의 점막에 심각한 손상이 생기면 특히 포도당과 갈락토오스의 운반체에 손상을 줄 수 있으며 이는 궁극적으로 이러한 당에 대한 내약성을 초래합니다. 그러나 점막의 손상이 너무 커서 포도당의 흡수가 방해 받으면 다른 물질의 흡수 또한 방해 받게됩니다.

시험 번호 39. 설탕 결정은 INTESTINE에있는 포도당의 흡입을 줄이는 것을 의미합니다

2) 설 포닐 유레아 유도체

5) α- 글루코시다 아제 억제제

시험 번호 40. 약을 줄이는 마약 저항 절연 제 및 제품 감소 글루코스

3) α- 글루코시다 아제 억제제

5) 글루카곤 - 유사 펩티드 작동 제

시험 번호 41. 술폰 일로 놀바의 다른 유도체로부터 글리메피리드의 차이

1) 저혈당 위험 감소

2) 심혈 관계에 미치는 영향이 적다.

3) 인슐린 분비 증가

4) 장내 포도당의 흡수 감소

5) 인슐린 저항성 감소

시험 번호 42. 술 포닐 몰 로비 (SULPHONYLMOLOVIUM) 유도체로부터의 글 라이노이드의 차이

1) 포도당이있을 때만 인슐린 분비를 촉진합니다

2) 신속하고 간단히 행동하십시오.

3) 저혈당 위험 감소

4) 활성 설 포닐 유레아 약물

5) 설 포닐 유레아 유도체와 동일한 수용체에 결합한다

시험 번호 43. 비구아나

1) 포도 신 생합성을 억제한다.

2) 인슐린 저항성 감소

3) 장내 포도당의 흡수를 감소시킨다.

4) 인슐린 분비를 증가시킨다.

5) α- 글루코시다 아제 억제제

시험 번호 44. ACARBOSE의 부작용

1) 체중 증가

3) 항 혈소판 작용

4) 위장 장애

5) 증가 된 간 효소 활성

시험 번호 45. 티아 졸리 디노 니

1) 인슐린에 대한 세포의 민감도를 증가시킨다.

2) 항 지방 용해 효과가있다.

3) 포도당 생성을 감소시킨다.

4) 인슐린 분비를 증가시킨다.

5) α- 글루코시다 제 억제

시험 번호 46. EXENATIDE (BAETA)

1) 인슐린 분비를 향상시킵니다.

2) 글루카곤 분비를 억제한다.

3) 체중 감소

4) 심장 혈관계에 유리하게 영향을 미친다.

5) α- 글루코시다 제 억제

시험 번호 47. 사까 글 립틴

1) 선택적 디펩 티딜 펩 티다 제 -4 억제제

2) 신장 기능이 손상된 환자에게 권장 됨

3) 인슐린 분비를 촉진합니다.

4) 제 1 형 당뇨병 환자 치료에 사용

5) 포도 신 생합성을 억제한다.

시험 번호 48. 글루코곤 - 유사 펩티드 -1 제제

시험 번호 49 효과, 글라이슬라이드의 특성. 글루코곤 - 유사 펩티드 -1 제제

시험 번호 50. 추출 된 다중 유창한 문자의 결합 된 사용으로 인해 증가 된 유추의 효율성

3) 칼슘 통로 차단제

4) 간접 항응고제

5) 비 스테로이드 성 소염 진통제

테스트 작업에 대한 답변

제어 질문

1. 제 2 형 당뇨병에는 어떤 종류의 혈당 강하제가 사용됩니까?

2. 메트포민의 작용 메커니즘은 무엇입니까?

3. 제 2 형 당뇨병과 비만과의 병용에 대해 저혈당제가 처방되는 것은 무엇입니까?

4. 설 포닐 유레아 유도체와 비교할 때 찰흙의 장점은 무엇입니까?

5. 설 포닐 유레아 유도체의 작용 메커니즘은 무엇입니까?

6. 포도당 생산을 낮추고 인슐린 저항성을 낮추는 약은 무엇입니까?

7. 아카보스의 작용 기작은 무엇입니까?

8. 식후 혈당 조절제와 관련된 약물은 무엇입니까?

9. 글루카곤과 같은 펩티드 약물에 속하는 약은 무엇입니까?

10. 디펩 티딜 펩티다아제 -4 억제제는 무엇입니까?

11. 인크 레틴 제제의 장점은 무엇입니까?

중고 문학 목록

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추가 된 날짜 : 2014-12-20; 보기 : 23 | 저작권 침해

글루코. 장내 설탕 흡수를 억제하는 항 당뇨병 약

당뇨병에는 2 가지 주요 유형이 있습니다. I (인슐린 의존형)과 II (인슐린 의존형)입니다. 또한 2 차 당뇨병을 분리하는 것이 일반적입니다. 가장 흔한 것은 II 형 당뇨병으로 성숙한 노령 인구에서 주로 관찰됩니다. 당뇨병 유형 II의 환자 중 90 %는 과체중 또는 비만으로 인해 다양한 정도의 당뇨병을 악화 시키므로이 질병의 보상을 어렵게 만듭니다. 5 ~ 10kg의 환자에서 체중이 감소하면 혈중 글루코스 수준이 감소하고 일부 경우에는이 지표의 정상화가 이루어집니다. 저칼로리식이 요법과 충분한 신체 활동은 제 2 형 당뇨병 치료에 중요한 요소입니다. 그러나 많은 환자의식이 요법과 신체 활동은 당뇨병의 후기 합병증을 유발하는이 질환과 관련이 없습니다. 심근 경색은 2 형 당뇨병 환자에서 3 번, 허혈성 뇌졸중은 2 ~ 3 번, 사지 절단 위험은 당뇨병이없는 사람들에서보다 40 배 더 높은 것으로 나타났습니다. 행성에 실명의 거의 다섯 번째 케이스는 당뇨병에 의해 발생합니다. 그러나 위의 합병증의 발병은 혈액 내 포도당 수준을 조절하고 표준화함으로써 예방할 수 있습니다. 저칼로리 식품은 저지방 식품이며 쉽게 소화 할 수있는 탄수화물입니다. 당뇨병 환자의식이 요법에는 식물 섬유가 풍부한 식품이 포함되어야합니다. 이들은 양배추, 당근, 무, 녹두, rutabagas, 피망, 가지, 풍미있는 과일의 각종 유형이다. 저지방 품종의 고기, 생선 (삶은 것, 구운 것과 조림, 그러나 튀겨 내지 않은 것)을 사용할 필요가 있습니다. 많은 환자들이 일상식이 요법에서 식물성 기름의 비율을 현저하게 증가 시켰는데, 이는 수용 할 수없는 것입니다. 왜냐하면 식물성 기름의 열량이 동물성 지방보다 높기 때문입니다. 일반적으로 췌장은 인슐린을 분비합니다. 인슐린은 식사 후 10 ~ 30 분 동안 혈액에서 8 번 증가합니다. 이것은 혈당 수치가 급격히 상승하는 것을 방지합니다. 당뇨병에서는 인슐린을 생성하는 b 세포의 결함으로 인하여 췌장의 내분비 기능이 현저하게 손상되며 식후 혈당 수치가 급격히 상승합니다. 췌장에서 인슐린 분비를 자극하지 않고 고혈당을 예방하기 위해 GLYUKOBI (아카보스)를 사용합니다. 소장의 점막을 통해 흡수 할 수없는 복잡한 당은 음식으로 소화관에 들어갑니다. 흡수를 위해서는 먼저 효소가 포도당을 포함한 단순한 당류의 영향을 받아 분해해야합니다. Glucobay는 복잡한 설탕을 분해하는 효소를 억제하여 장내 포도당 생성 및 흡수를 감소시킵니다.

이 약물 작용 메커니즘은 인슐린 분비를 자극하지 않고 제 2 형 당뇨병 환자에서 식사 후 고혈당의 발병을 효과적으로 예방할 수 있습니다. 그것은 GLUCOBAY 약물의 안전성을 결정하는 인슐린 분비 자극이 없으므로 GLUCOBAY 약물을 사용할 때 저혈당 상태가 발생할 위험이 없으므로 GLUCOBAY 약물의 안전성을 결정합니다. GLUCAH의 처리에서 탄수화물의 일부가 대변으로 체내에서 흡수 및 배설되지 않기 때문에 환자의 체중이 증가하지 않으며 경우에 따라서는 그 감소도 관찰됩니다. 포도당의 효과는 용량 의존적이다; 복용량이 많을수록 탄수화물이 분해되어 소장에 흡수되기 때문입니다.

필요한 경우, GLUCOBAY는 metformin (특히 비만 환자), sulfonylurea 유도체 및 인슐린과 성공적으로 결합 할 수 있습니다. 포도당과 메트포르민을 함께 사용하면 중등도의 메트포민을 사용할 때 당뇨병을 충분히 보상 할 수 있습니다. 이는 노인에게 매우 중요합니다. 포도당과 sulfonylurea 유도체 및 인슐린을 함께 사용하면 혈중 인슐린 농도를 높게 유지할 수 있습니다. 이는 만성 허혈성 심장 질환, 심근 경색, 고혈압, 비만 등이있는 환경에서 특히 바람직하지 않습니다.

GLUCOBAY 약을 처방 할 때 다음 사항을 분명히 이해해야합니다.

1. GLUCOBI는 식사 직전이나 식사 시작시에 찍습니다.

2. 치료 GLUCA는 다이어트가 필요합니다 (제한된 탄수화물 섭취량).

GLUCOBAY 단독 요법은 저혈당을 일으키지 않지만 다른 저혈당 약물과 병용하면 개발이 가능합니다.

4. 다른 경구 용 저혈당 약이나 인슐린과 함께 GLUCAUM을 투여받는 환자에게 저혈당이 발생하면 포도당을 섭취하고 설탕이없는 경우 설탕을 사용해야합니다. 그들은 삼키면 안되며 완전히 흡수 될 때까지 뺨을 유지해야합니다.

5. 치료는 주 식사 중 50mg을 복용하는 것으로 시작해야합니다. GLUCA의 복용량을 점차적으로 1-2 주 간격으로 실시합니다.

6. GLUCOBA 제산제와 알칼리성 반응, 활성탄 또는 다른 장 흡착제, 효소 제제를 동시에 사용하지 마십시오.

7. GLUKOBAY는 18 세 미만의 임신 중이거나 수유중인 사람뿐만 아니라 소화관의 점막이 좁아지고 궤양이있는 큰 탈장이있는 상태에서 심각한 소화 장애 및 흡수력을 가진 환자가 복용해서는 안됩니다.

A.M. Mkrtumyan, 박사. 과학
모스크바 의학 아카데미
그들에게. I.M. Sechenov

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장내 포도당의 흡수를 감소시키는 수단

인슐린에 대한 세포의 민감도를 증가시키는 수단

경구 혈당 강하제의 작용 기전

구아니딘 유도체, 아카보스, 구아

인슐린 길항제

지표수 유출의 구조 : 지구상의 습기의 최대량은 바다와 해양 표면에서 증발한다 (88).

유두의 유두 패턴은 운동 능력의 지표입니다. 임신 3 ~ 5 개월에 dermatoglyphic sign이 형성되며, 평생 동안 변화하지 않습니다.

제방 및 연안 지구의 횡단면도 : 도시 지역에서는 은행 보호가 기술적 및 경제적 요구 사항을 충족 시키도록 설계되었지만 미적 가치는 특히 중요합니다.

Iii. 소장에서 포도당의 흡수를 감소시키는 약물.

이 그룹에는 아카보스와 구아 검이 포함됩니다. 아카보스의 작용 기전은 소장의 α- 글리코시다 제의 가역적 봉쇄이며, 그 결과 순차적 발효 및 탄수화물의 흡수 속도가 느려지고 간 흡수 및 포도당 흡수 속도가 감소하고 식후 혈당 수치가 감소합니다. 아카보스의 초기 용량은 1 일 3 회 50mg이며, 미래에는 1 일 3 회 용량을 100mg으로 증가시킬 수 있습니다. 약물은 식사 직전이나 식사 중 찍은 것입니다. acarbose의 주요 부작용은 결장 내 비 흡수 탄수화물의 섭취와 관련된 장폐색 (설사, 거만)입니다. acarbose의 설탕 저하 효과는 매우 온화합니다 (표 7.10).

임상 실무에서, 포도당 - 저하 약물의 정제는 서로의 및 인슐린 제제와 효과적으로 조합된다. 대다수의 환자에서, 위축성 및 식후성 고혈당이 동시에 결정되기 때문이다. 물 알약 제제의 수많은 고정 된 조합이 있습니다. 가장 흔하게 수성 타블렛은 메트포르민과 다양한 PSM뿐만 아니라 메트포르민과 티아 졸리 딘 - 다이온을 결합합니다.

Iv. 인슐린 및 인슐린 유사체

탭. 7.10. 저혈당제를 사용한 정제의 작용 기작 및 잠재적 효능

HbAlc의 예상 감소율, %

p 세포에 의한 인슐린 생산 자극

간 포도 알균 생성 억제, 혐기성 분해 작용 촉진, 인슐린 저항성 감소, 장내 포도당 흡수 감소

p 세포에 의한 인슐린 생산 자극

장내 포도당 흡수 장애

PPAR-γ와 포도당의 활성화 및 근육 및 지방 조직에서의 지질 대사

특정 단계에서 인슐린 제제는 DM-2 환자의 30-40 %까지 수용되기 시작합니다. 당뇨병에 대한 인슐린 요법의 적응증은 7.4 절의 시작 부분에 나와 있습니다. DM-2에서 인슐린 요법으로 환자를 옮기는 가장 일반적인 방법은 설탕 줄이기 약으로 복용 한 정제와 함께 장기간 지속되는 인슐린 (NPH 인슐린, 글 라진 또는 디테 미르)을 처방하는 것입니다. 금식 혈당 수준이 메트포민의 임명에 의해 조절 될 수 없거나 후자가 금기 인 상황에서는 환자에게 저녁 (밤) 인슐린 주사를 투여합니다. 정제 된 약물로 얇은 피부와 식후 혈당을 조절할 수없는 경우 환자는 단일 인슐린 요법으로 전환됩니다. 일반적으로 DM-2의 경우 인슐린 요법은 장기 및 단기 인슐린 투여 량을 고정적으로 관리하는 소위 "전통적"계획에 따라 실시됩니다. 이와 관련하여

표준 인슐린 혼합물은 단기간 (초장급) 및 장기간 지속되는 인슐린을 한 병에 담아 편리합니다. 전통적 인슐린 요법의 선택은 당뇨병 -2를 가지고 노인 환자에게 처방되며, 인슐린 투여 량을 스스로 변화시키는 훈련이 어렵다는 사실에 의해 결정됩니다. 또한, 인슐린 요법의 집중적 인 목적은 저혈당의 위험이 증가한다는 것입니다. 인슐린 요법은 탄수화물 대사를 정상 혈당에 근접한 수준으로 유지하는 것을 목적으로합니다. 젊은 환자의 경우 경미한 저혈당증이 심각한 위험을 초래하지 않으면 저혈당 느낌이 줄어든 노인 환자에서 심혈관 계통에 악영향을 미칠 수 있습니다. 효과적인 훈련의 가능성을 약속 한 환자뿐만 아니라 당뇨병을 앓고있는 젊은 환자들에게 집중적 인 인슐린 치료법을 부여 할 수 있습니다.

DM-2 환자의 장애 및 사망의 주된 원인은 후기 합병증 (7.8 절 참조)이며, 대부분 당뇨병 성 대 혈관 병증입니다. 늦은 합병증을 일으킬 위험은 각 장에서 논의 된 여러 요소로 결정됩니다. 그들의 발전을위한 보편적 인 위험 요소는 만성 고혈당입니다. 따라서 DM-2 환자에서 HbA1c가 1 % 감소하면 총 사망률이 각각 20 %, 2 % 및 3 % 각각 약 40 % 및 60 % 감소합니다.